La mort subite du nourrisson(MSIN)

Une anomalie dans le cœur de bébés décédés de MSIN

Une équipe de Strasbourg publie l’identification d’une anomalie biologique chez un groupe de nourrissons décédés de mort subite inexpliquée (MSIN), sous la forme d’une hyperexpression de récepteurs à l’acétylcholine cardiaques. Ce qui suggère que ces décès pourraient être en rapport avec une activité trop importante du nerf vague, frénateur du rythme cardiaque. Le Pr Pascal Bousquet, principal investigateur, explique les recherches au « Quotidien ».

L’ÉQUIPE de Pascal Bousquet, Angelo Livolsi et coll. (Université et hôpitaux universitaires de Strasbourg) s’intéresse aux relations entre l’activité du système parasympathique et la mort subite du nourrisson depuis une dizaine d’années. L’étude, qui montre pour la première fois une surexpression des récepteurs muscariniques cardiaques en association avec la MSIN, a été menée chez 18 nourrissons décédés de MSIN et chez 19 témoins, morts d’autres causes.

L’analyse a porté sur des prélèvements de ventricule gauche et des échantillons sanguins.

Les résultats montrent que la densité des récepteurs cardiaques spécifiques (dits muscariniques) à l’acétylcholine, le médiateur du nerf vague (parasympathique), est doublée et presque triplée dans le groupe MSIN comparativement aux témoins. L’anomalie est trouvée chez tous les enfants du groupe MSIN.

L’activité de l’enzyme acétylcholinestérase érythrocytaire est également augmentée significativement en moyenne dans le groupe des MSIN, mais pas chez tous les sujets. Cette hyperactivité enzymatique pourrait correspondre à un mécanisme compensateur de l’organisme qui tente de répondre à l’excès d’acétylcholine. Lorsque ce mécanisme est dépassé, le risque de MSIN apparaît dans un contexte où les enfants présenteraient une vulnérabilité par hyperactivité parasympathique.

Un modèle d’hyperréactivité vagale chez le lapin a été mis au point par l’équipe.

« L’originalité et l’intérêt majeur de ces travaux strasbourgeois résident dans la perspective de l’identification de marqueurs du risque et la possibilité d’un dépistage très précoce de cette anomalie (dès les premiers jours de vie) à partir d’un simple échantillon sanguin. »

Étant donné que dans le modèle animal l’anomalie est également présente dans la fraction leucocytaire, on cherche à savoir si un dépistage des bébés à risque est envisageable.

› Dr BÉATRICE VUAILLE

« PLoS One », 3 mars 2010.

Quotimed.com, le 03/03/201

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